Ultras: Alteraciones funcionales del corazón

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Ultras: Alteraciones funcionales del corazón

02.10.2012
Written by: Super User
Creado: 02 Octubre 2012
Visto: 652

Cuando para el programa de Acento Robinson, Michael Robinson y Diego Zarzosa me comentaban que pensaban hacerlo sobre los aparentemente ‘No limits’ que se plantean en las competiciones algunos deportistas de ultraendurance y que preparara el tema, no pensé que iba a dar tanto juego, ni que  iba a hacerme plantear tantas cuestiones en la adaptación de un organismo al esfuerzo.

Cuando para el programa de Acento Robinson, Michael Robinson y Diego Zarzosa me comentaban que pensaban hacerlo sobre los aparentemente ‘No limits’ que se plantean en las competiciones algunos deportistas de ultraendurance y que preparara el tema, no pensé que iba a dar tanto juego, ni que  iba a hacerme plantear tantas cuestiones en la adaptación de un organismo al esfuerzo. Comentábamos en el artículo "fatiga cardíaca en el deportista de ultraendurance" que existen datos epidemiológicos que sugieren que volúmenes muy altos de actividad física podrían asociarse a un incremento en el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular (1), y que existen numeras publicaciones que evidencian que una actividad física de gran volumen o extenuante podría relacionarse con disfunción miocárdica (2) y/o elevaciones de marcadores de daño miocárdico (3).

(1) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7707624

(2) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16554314

(3) http://www.clinchem.org/content/49/5/831.full

También decíamos que relacionándose con estas apreciaciones aparece por primera vez en la literatura científica el término llamado “fatiga cardiaca del atleta de ultraendurance” (4) pero haciendo referencia fundamentalmente a patología aguda, teniendo en cuenta que todos los marcadores de daño miocárdico estudiados que aparecían tras una prueba de ultraendurance vuelven a la normalidad a los 7 días de haberse realizado el esfuerzo. Siendo según esto, el tiempo mínimo requerido para rehabilitar el daño isquémico cardíaco subclínico que se haya producido.

Al acabar la exposición del tema, dejábamos para este artículo un problema más grave si cabe, el del potencial deterioro crónico del corazón, por remodelamiento estructural que conduce a una importante disfunción ventricular en el corazón derecho de los atletas de ultraendurance

(4) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17145114

Corazón izquierdo versus corazón derecho

A pesar de que se han descrito anomalías cardíacas funcionales y bioquímicas tras el ejercicio de resistencia intenso, su importancia siempre ha sido objeto de debate. De hecho, el término “fatiga cardiaca” se ha utilizado para resumir los cambios que suceden tanto en la función de eyección cardíaca (sistólica) como en la de llenado cardíaco (diastólica) en el ventrículo izquierdo (VI), que como vimos en la entrada pasada, suelen ser leves, transitorios (a lo sumo 7 días) (5) y aparentemente sin relación con los parámetros bioquímicos de lesión cardíaca. (6,7). Del mismo modo, todos  conocemos que la adaptación crónica del VI resultante de entrenamiento de resistencia habitual se asocia más frecuentemente con excelentes resultados en la salud y en el rendimiento deportivo (8), (9) el superior a lo normal “corazón de atleta”, con esa exquisita capacidad de obtener energía y de recuperar. Pero….¿qué ocurre con el ventrículo derecho?

(6), (7) http://www.jcmr-online.com/content/12/1/38

(8),(9) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20378081http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3569714/

El corazón derecho no está diseñado para soportar sobrecargas de presión

La función del ventrículo derecho (VD) se ve profundamente afectada por el ejercicio de resistencia intenso  (10-14) y, en algunos casos, la recuperación tras el esfuerzo de ultraendurance puede ser incompleta. (10,15) Por otra parte, se especula con que dichas modificaciones, en los atletas altamente entrenados puedan representar un sustrato proarrítmico, esto es, favorecer las arritmias ventriculares (16,17), incluso en ausencia de una disposición familiar conocida.

(10), (14) http://heart.bmj.com/content/94/7/860.abstract

(18) http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/24/16/1473.full

Lo más importante de todo esto es que estos cambios son el resultado acumulado de episodios repetidos de ejercicio intenso sin períodos de recuperación y, de ser así, realmente lo que estamos observando son patrones acumulativos de lesiones agudas no recuperadas en el corazón derecho.

¿Sucede lo mismo en todos los niveles deportivos?

No. Mientras el deterioro agudo del VD se ha descrito en deportistas aficionados después de correr una maratón (15-17) sin embargo, las arritmias y la remodelación crónica del VD se han descrito entre los atletas altamente entrenados que con frecuencia compiten en eventos de duración más larga que un maratón.

(17,18) http://heart.bmj.com/content/96/16/1268

Esto es lo más importante: La remodelación de los atletas altamente entrenados se diferencia de la de los deportistas aficionados, en que es más profunda y persiste a pesar de desentrenamiento.

(15) http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2007/04/13/eurheartj.ehm055.full.pdf

Esto se ha podido evaluar gracias a la realización de resonancia magnética cardíaca (RMC) en donde se identifica cierto grado de fibrosis miocárdica en los atletas con una larga historia de competiciones en deportes de resistencia (19), pero no en las cohortes de los atletas relativamente novatos. (11,12) Por lo tanto, los efectos cardíacos crónicos de ejercicio de resistencia más prolongada es mucho más relevante entre los atletas bien entrenados.

Según esto, la hipótesis más aceptada de la afectación cardíaca que el ejercicio intenso de resistencia produce en la función que afecta predominantemente al VD es por la acumulación de entrenamientos excesivamente prolongados y asimismo de eventos extremadamente largos (superiores a 4 horas) y sin pausas suficientes de recuperación, y que pueden dar como resultado no sólo un deterioro transitorio en la función sino producir cambios anatomo-estructurales, con características de fibrosis, que conducen a la disfunción crónica cardíaca.

La evidencia de lesión aislada del ventrículo derecho. Daño agudo en los ultraendurance amateurs

En los estudios de alteraciones de la función a los que me he referido antes y cuyas referencias bibliográficas os he ido reseñando, concluyen en que la función del VD después de la carrera se reduce. Existe un aumento del volumen telediastólico final, el área y todas las dimensiones del VD tras la finalización del evento, hechos éstos que no deberían de haberse producido si de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling, se hubiera conservado la contractilidad cardíaca. Para los que no estéis muy familiarizados con el tema, a medida que el corazón recibe un mayor volumen de sangre, si mantiene la capacidad contráctil, no debe de aumentar su tamaño y debe de ser capaz de llenarse y vaciarse del todo, cosa que en estos estudios no sucede.

Pues bien, relacionado con esto, las reducciones posteriores a la carrera en el VD en su capacidad de deformación (deformación y velocidad de deformación) es probable que representen cierto deterioro en la contractilidad del VD. Sin embargo, las mismas medidas que se redujeron constantemente para el VD se mantuvieron sin cambios para el VI en el entorno posterior a la carrera.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17101848

Y dato importante: Las mayores reducciones en la función del VD se produjeron en los atletas que compiten por una duración más larga, lo que sugiere que el corazón tiene una capacidad finita para mantener el aumento de las exigencias de trabajo del ejercicio.                   

Se ha demostrado que la carga ventricular (esto es, la presión interior que soporta el ventrículo) aumenta con la intensidad del ejercicio y es mayor para el VD que para el VI esto por lo tanto, podría explicar por qué el VD es más susceptible a la fatiga después del ejercicio prolongado.

(20) http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2011/12/05/eurheartj.ehr397.full

Quería comentar aquí que estos datos hay que tomarlos con mucha precaución y no podemos generalizar ya que existen factores de confusión inherentes al estudio del ejercicio de resistencia: La variabilidad en los niveles de formación, modalidad de ejercicio, las condiciones de carrera, y la motivación es probable que influyan en el rendimiento cardíaco.

En lo que sí que coinciden todos los trabajos es que las reducciones en la función del VD en de manera aguda son más importantes en los individuos menos capacitados. Encontrándose una asociación significativa entre la condición física (VO2max) y la reducción de la función sistólica (medida en términos de fracción de eyección ventricular derecha, FEVD) posterior a la carrera. Tal vez, esto puede reflejar la capacidad de los atletas mejor entrenados para mantener el más alto nivel de intensidad del ejercicio (y el estrés hemodinámico resultante) para la duración más larga. El enfoque en atletas mejor capacitados puede ser de especial relevancia, dado que realizan ejercicio de mayor intensidad y duración más frecuente y, por lo tanto, pueden estar en un mayor riesgo de daño acumulativo.

La evidencia de lesión aislada del ventrículo derecho. Daño crónico en los ultraendurance profesionales, en los más capaces

En los trabajos que hemos ido exponiendo se analizan los cambios que experimenta la estructura cardíaca de los atletas de ultraendurance y se evalúa la fibrosis miocárdica mediante resonancia magnética cardíaca. Los resultados ponen de manifiesto que se produce fibrosis cardíaca y que se limita a la zona del septo interventricular (tabique cardíaco) en las proximidades de la unión del ventrículo derecho y que es más importante en los atletas que habían estado compitiendo en deportes de resistencia durante más tiempo (una media de 20 años) y tenían un mayor VO2máx corregido para su edad, esto es, para los más entrenados y que además estos datos están íntimamente relacionados con un descenso de la capacidad eyectiva del ventrículo derecho (esa pérdida de la contractilidad cardíaca derecha de la que hablábamos al principio), mientras que se mantiene la capacidad contráctil del ventrículo izquierdo.

Concretando: Mientras que la respuesta del ventrículo izquierdo a la sobrecarga del entrenamiento suele ser una hipertrofia homogénea que favorece la contractilidad cardíaca, no sucede lo mismo en el lado derecho cuya respuesta al aumento de carga es una fibrosis, con pérdida de la contractilidad y que es tanto más importante cuanto más tiempo lleva compitiendo el individuo en los eventos de ultraendurance.

¿Qué consecuencias puede dar este diferente comportamiento de los dos ventrículos?

Según todas las evidencias, el ejercicio de ultrarresistencia intenso produce un aumento en las dimensiones del VD y una disminución o no modificación de los opuestos del VI. Los posibles mecanismos de este fenómeno incluyen la restricción del pericardio, que podría limitar el llenado del VI por el desplazamiento del tabique de derecha a izquierda En cualquier caso, interesa conocer las consecuencias de la disfunción del VD en el rendimiento cardíaco en general. La más evidente, sin duda: La disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo (esto es, del volumen que puede expulsar por cada latido el ventrículo izquierdo) durante el ejercicio prolongado, a pesar de que su contractilidad está preservada, producida por una disminución de la cámara izquierda “empujada” por el aumento de tamaño de la derecha.

Resumiendo: Hemos visto una disminución si bien leve de la función de eyección del ventrículo derecho, con pérdida parcial de la capacidad contráctil por fibrosis crónica, y ahora además, vemos una disminución así mismo de la función eyectiva izquierda a medida que aumenta el esfuerzo por disminución del volumen de su cámara, empujada por el ventrículo derecho.

Remodelación miocárdica crónica y el efecto de la “dosis” del ejercicio

Incluso después de muchos años de desentrenamiento, la dilatación cardíaca no puede retroceder completamente en los atletas de élite y esto plantea la posibilidad de que la hipertrofia fisiológica puede estar acompañado por la expansión de la matriz extracelular del miocardio y generar fibrosis en aquellas cámaras menos adaptadas a las sobrecargas de presión, como ocurre en el ventrículo derecho, haciéndolo además, especialmente vulnerable a las alteraciones del ritmo y de la conducción cardíacas.

Durante el ejercicio máximo de larga duración, se ha demostrado que el VD el que sufre un mayor estrés hemodinámico, que a largo plazo puede producir consecuencias Sin embargo, es arriesgado concluir en que estas modificaciones puedan representar un sustrato proarrítmico.

Sin embargo la suma de todos estos datos, refuerza la justificación de un estudio prospectivo y multicéntrico en el que los atletas con cambios en el VD tanto agudos como crónicos deberían de ser estrictamente evaluados antes de la realización de un evento de ultraendurance.

Conclusiones e implicaciones clínicas

Existe una asociación entre el aumento de la duración del ejercicio de resistencia y los marcadores estructurales, funcionales, bioquímicos y de la disfunción cardíaca en atletas muy entrenados.

Las alteraciones funcionales se limitan ventrículo derecho y son en gran parte reversibles una semana después del evento. Sin embargo, sigue existiendo una minoría significativa de atletas de ultraendurance en donde no desaparece esa disfunción y que además se acompañan de fenómenos remodelación estructural del ventrículo derecho consistentes en fibrosis.

Estos atletas habían estado compitiendo en el deporte de resistencia durante más tiempo (20 años). Esto añade más peso a la tesis de que las anormalidades del ventrículo derecho pueden ser adquiridos a través de episodios acumulativos de ejercicio intenso, sin pausas suficientes de recuperación. Desde luego, obliga a orientar trabajos de investigación que evalúen si el ejercicio extremo puede generar arritmias en algunos atletas.

FUENTE: http://raquelblascor.wordpress.com | Raquel Blasco Doctora en Medicina. Internista.

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15) Neilan TG, Yoerger DM, Douglas PS, Marshall JE, Halpern EF, Lawlor D, Picard MH, Wood MJ. Persistent and reversible cardiac dysfunction among amateur marathon runners. Eur Heart J 2006;27:1079–1084.

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17) Heidbuchel H, Hoogsteen J, Fagard R, Vanhees L, Ector H, Willems R, Van Lierde J. High prevalence of right ventricular involvement in endurance athletes with ventricular arrhythmias. Role of an electrophysiologic study in risk stratification. Eur Heart J 2003;24:1473–1480.

18) La Gerche A, Robberecht C, Kuiperi C, Nuyens D, Willems R, de Ravel T, Matthijs G, Heidbuchel H. Lower than expected desmosomal gene mutation prevalence in endurance athletes with complex ventricular arrhythmias of right ventricular origin. Heart 2010;96:1268–1274.

19) Wilson M, O’Hanlon R, Prasad S, Deighan A, Macmillan P, Oxborough D, Godfrey R, Smith G, Maceira A, Sharma S, George K, Whyte G. Diverse patterns of myocardial fibrosis in lifelong, veteran endurance athletes. J Appl Physiol 2011;110:1622–1626

20) La Gerche A, Heidbuchel H, Burns AT, Mooney DJ, Taylor AJ, Pfluger HB, Inder WJ, Macisaac AI, Prior DL. Disproportionate exercise load and remodeling of the athlete’s right ventricle. Med Sci Sports Exerc 2011;43:974–981

Link al audio completo del programa en el link y el podcast:

http://www.cadenaser.com/rssaudio/acento-robinson.xmlhttp://www.cadenaser.com/deportes/audios/acento-robinson-2013-limits/csrcsrpor/20130518csrcsrdep_11/Aes/