Los hidratos de carbono y la obesidad

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Los hidratos de carbono y la obesidad

Written by: Super User
Creado: 07 Julio 2015
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Me gustaría empezar haciendo hincapié en que la restricción de hidratos de carbono ha ayudado a muchas personas a perder grasa corporal y mejorar su salud metabólica. A pesar de que no funciona para todos, no hay duda de que la restricción de hidratos de carbono provoca la pérdida de grasa en muchas personas, quizás incluso más en las personas obesas. Para un subconjunto de las personas, los resultados pueden ser muy impresionante. Considero que es un hecho en este momento, pero eso no es lo que voy a discutir aquí.

Lo que quiero discutir es una hipótesis. Es la idea, defendida porGary Taubes(autor de dos libros sobre nutrición que han obtenido fama mundial) atacando a los carbohidratos, viniendo a decir que los carbohidratos (sobre todo, los hidratos de carbono refinados) hacen que la obesidad mediante la elevación de la insulina, provoque mayor almacenamiento de grasa en las células grasas. Para demostrar que estoy representando esta hipótesis con precisión, aquí hay una cita de su libro "Las calorías buenas y las calorías malas":

Esta hipótesis alternativa sobre la obesidad constituye tres proposiciones distintas. En primer lugar, como ya he dicho, es la premisa básica de que la obesidad es causada por un defecto de regulación en el metabolismo de las grasas, por lo que existe un defecto en la distribución de la energía en lugar de un desequilibrio de la ingesta y el gasto energético.

La segunda es que la insulina juega un papel primordial en este proceso de engorde, así como las conductas compensatorias del hambre y el letargo.

La tercera es que los hidratos de carbono y los carbohidratos refinados, sobre todo, y tal vez el contenido de fructosa, -son los principales sospechosos en la elevación crónica de la insulina-, son la causa última de obesidad.

Podemos diferenciar en tres partes en este planteamiento:

Parte I: Un defecto del metabolismo de grasa?

La primera parte de esta hipótesis, afirma que el balance de energía no es la causa última de la acumulación de grasa, que es la causa próxima. Es decir, Taubes no está en desacuerdo con la primera ley de la termodinámica: se entiende que la acumulación de grasa depende de la cantidad de energía que entra al cuerpo. Sin embargo, siente que todo el mundo industrializado no acaba de despertar y una mañana decide comer más calorías, por lo tanto tenía que impulsar el consumo mayor de calorías.

Se refirió a la investigación de los Dres. Jules Hirsch y Rudy Leibel, la subalimentación y los diversos estudios de sobrealimentación, los estudios de lipectomía, y la evidencia de roedores genéticamente obesos, para demostrar que la grasa corporal es biológicamente regulada, en lugar, de ser el resultado pasivo de la ingesta de alimentos voluntaria y conductas de ejercicio. Entonces Taubes estudió la idea de que se trata de una alteración del sistema de regulación de la grasa corporal que está detrás de la obesidad. Esto puede sonar familiar porque he escrito sobre él varias veces en este blog. Hasta ahora, todo bien.

Aquí es donde él debería haber mencionado la señalización de la leptina, y los circuitos en el cerebro que regulan la masa de grasa corporal, lo que habría dado al libro una dirección más convincente. De acuerdo literalmente con las miles de publicaciones que abarcan casi dos siglos, el cerebro es el único órgano que se conoce para regular la masa de grasa corporal en los seres humanos y otros animales - ni el tejido graso en sí mismo, ni el páncreas que secreta insulina, tienen la capacidad de regular la masa de grasa corporal en la medida de lo que conocemos actualmente-. La leptina es el sistema que los Dres. Jules Hirsch y Rudy Leibel han demostrado en estudios cuidadosamente controlados en humanos, que es responsable del defecto metabólico al que aluden (1). También discuten, que es el sistema que se encuentra mutado en los roedores genéticamente obesos (2, 3). Sin embargo, no se menciona en el libro. Se trata de un obstáculo en la carretera, donde Taubes descarta una hipótesis sólida en favor de una tambaleante.

Parte II: El papel de la insulina en la grasa corporal

Voy a explicar cuál es el papel principal de la insulina. Se trata de gestionar las concentraciones circulantes de nutrientes (principalmente glucosa y ácidos grasos, los dos principales combustibles del cuerpo), manteniéndolos dentro de un rango bastante estrecho, y la coordinación del cambio metabólico, en su mayoría la quema de una fuente de combustible para el otro. Toda la insulina suprime el tiempo de oxidación de las grasas, y aumenta la oxidación de hidratos de carbono, en una cantidad equivalente o igual. Eso es lo que está diseñado para hacer.

La insulina suprime la liberación de la grasa de las células grasas (a través de lipasa sensible a hormonas), y aumenta el transporte de grasa a las células de grasa (a través de la lipoproteína lipasa) y este es el quid del argumento básico de Taubes en apoyo de la idea de que la insulina causa la acumulación de grasa . Es tan simple, se podría pensar que alguien ya había pensado en ello. De hecho, muchas personas han pensado en ello, pero la mayoría de ellos lo descartó porque no se ajusta a una variedad de observaciones básicas, como lo explicaré.

Como todos en la misma página (espero) que la primera ley de la termodinámica se aplica a los seres humanos, para que la insulina cause aumento de la grasa, se debe aumentar la ingesta de energía, disminuir el gasto de energía, o ambos. Vamos a ver si eso es cierto.

Vamos a ver el efecto de la insulina sobre la ingesta de alimentos. Para mantenerlo lo más fisiológicamente posible, vamos a comparar la saciedad y el consumo subsecuente de alimentos entre los alimentos que elevan la insulina en diferentes grados. Si las calorías y proteínas se mantienen, y la misma cantidad en hidratos de carbono, provocan sensación de saciedad mayor o igual a comidas ricas en grasas y la ingesta de alimentos igual o posterior, a pesar de una respuesta de la insulina mucho más grande (4, 5, 6, 7). Debido al efecto estimulante de la insulina de la proteína, baja en hidratos de carbono ricos en proteínas, las comidas a veces pueden estimular la insulina en un grado igual o superior a las comidas ricas en carbohidratos, sin embargo, aun en estos casos una mayor liberación de insulina se asocia con aumento de la saciedad (8). Los experimentos en los que los investigadores alimentaron a voluntarios con proteínas que estimulan la insulina en diferentes grados, muestran que la cantidad de saciedad está positivamente correlacionada con el grado de liberación de insulina (9), que no es consistente con la idea de que la insulina estimula la ingesta de alimentos. A largo plazo, dietas bajas en carbohidratos suprimen el apetito en muchas personas con sobrepeso / obesidad, sin embargo esto es poco probable que se relacione con la insulina.

Si niveles elevados de insulina conduce a un mayor almacenamiento de grasa y aumento de la ingesta de alimentos, entonces experimentar con elevar la insulina en los animales debe replicar este (ya que los actos de insulina en las células de grasa se comporta de la misma manera en los seres humanos y los mamíferos no humanos). Sin embargo, esto no se observa. Las inyecciones de insulina en una dosis que no causan hipoglucemia francamente no aumentan la ingesta de alimentos, y en algunos casos, incluso reducirla (48). Crónicamente el aumento de insulina circulante reduce la ingesta de alimentos y peso corporal en animales no diabéticos, sin causar la enfermedad, contrariamente a lo que esta idea podría predecir (49, 50). En todo caso, la insulina limita la ingesta de alimentos y la grasa corporal, y las investigaciones indican que esta acción se produce a través del cerebro. La insulina infundida en los cerebros de los babuinos provoca una supresión del apetito y pérdida de grasa, lo cual es consistente con el hecho de que la insulina y la leptina han superpuesto sus funciones en el cerebro (10, 11). La anulación de los receptores de insulina en el cerebro conduce al aumento de la masa grasa en los roedores, lo que sugiere que su función normal consiste en restringir la masa grasa (12). La insulina es también co-secretada con la amilina, que suprime la ingesta de alimentos y el peso corporal (13). Esta es la razón por la que insulina es vista por muchos investigadores de la obesidad, como una hormona anti-obesidad, no una hormona de obesidad.

Ahora echemos un vistazo a los gastos de energía. Si la insulina que está causando una mayor acumulación de grasa debido a una disminución en el gasto de energía (presumiblemente debido a niveles elevados de insulina que está bloqueando la grasa de distancia dentro de las células de grasa), entonces las personas con más niveles altos de insulina en ayunas debe tener un menor gasto energético en reposo. Por suerte para nosotros, que la hipótesis ha sido probada. Al menos dos estudios han demostrado que la insulina en ayunas superior, está asociada con un mayor gasto energético en reposo, independiente de la grasa corporal, no un gasto inferior (14, 15). En todo caso, esto es lo contrario de lo que la hipótesis podría predecir. ¿Qué puntos de la insulina después de las comidas, es debido al consumo de hidratos de carbono? Un número de estudios han demostrado que bajo condiciones controladas isocalóricas, sustancialmente diferentes de carbohidratos: la relación de grasa no influyen en el gasto de energía en modo alguno, puede medirse, incluso durante largos periodos de tiempo (16, 17).

Por lo tanto, si la insulina no aumenta la ingesta de energía (en todo caso, la combinación de insulina y amilina que los comunicados de páncreas en respuesta a los hidratos de carbono, disminuye), y no disminuye el gasto de energía, entonces, ¿cómo exactamente se supone que debe provocar la acumulación de energía en el cuerpo como grasa? No hay hada energía. Las personas obesas son obesos a pesar de tener niveles más altos de insulina en ayunas, no debido a ella. El hecho es que los picos de insulina después de las comidas, temporalmente reducen la liberación de la grasa de las células de grasa, pero si nos fijamos en un total de 24 horas, los picos de insulina, en el balance de energía, en conjunto con todas las otras hormonas que son liberadas en respuesta a la ingestión de alimentos, no hacen que la grasa se acumule. Así es exactamente como era de esperar que el sistema funcione si fueron diseñados para manejar de manera constructiva una amplia variedad de proporciones de macronutrientes. Al igual que el colesterol no evoluciona para darnos los ataques al corazón, la insulina no evoluciona para hacernos grasa.

Esto nos lleva a un concepto básico que Taubes no incorpora en su pensamiento: la idea de que la señalización de insulina en el tejido graso depende tanto de la concentración de insulina en torno a las células, y sobre la sensibilidad de las células a la insulina. En la obesidad, la grasa es resistente a la insulina. ¿Cómo puede ser? Debido a que el tejido adiposo de las personas obesas no suprime la liberación de ácidos grasos en respuesta a la insulina, tan eficazmente como el tejido adiposo de un individuo delgado (18, 19). De hecho, las personas obesas liberan una cantidad igual o mayor de ácidos grasos de su tejido graso que las personas delgadas en condiciones basales y (20, 21) si esto es cierto, entonces ¿por qué siguen siendo obesos? Es muy sencillo: la tasa a largo plazo de la grasa que entran en las células grasas es igual a la tasa de salida, o superior. No hay defecto en la capacidad de las células grasas a liberar la grasa en la obesidad, el problema es que la grasa que se libera no se oxida (quema) a una velocidad que supera lo que viene en la dieta, por lo tanto, todo termina de nuevo en el tejido graso.

Mientras estamos en el tema, vamos a abordar la idea de "hambre interior". Taubes sugiere que las personas comen en exceso, ya que no pueden acceder a sus reservas de grasa, debido a niveles elevados de insulina. Sin embargo, las personas obesas tienen normal o elevada circulación de los ácidos grasos libres y la glucosa (22, 23), así que ¿cómo es eso posible? No lo es. El modelo de la hambruna interna fue interesante, aunque especulativo, en el momento en que se propone, sin embargo, la evidencia de que se ha limitado no llegaó a materializarse. En todo caso, la obesidad es una condición de "exceso de interior".

Vamos a abordar también la afirmación de que las personas obesas no necesariamente comen más que las personas delgadas. Los registros de alimentos son notoriamente inexactos, sin embargo, hay al menos una forma de medir la ingesta total de energía de una manera precisa e imparcial. Se le llama el "método del agua doblemente marcada" (ADM). Los estudios han demostrado que DLW después de controlar por factores de confusión (sexo, edad, actividad física), las personas obesas casi siempre gastan más y consumen más calorías que las personas delgadas (24, 25). Personas obesas tienen un flujo estable de energía más alto fuera de las células de grasa, y una mayor tasa metabólica, pero no es suficiente para superar la ingesta de calorías mayor que se observa también (26, 27). Esto ha sido confirmado en varias ocasiones y es simplemente un hecho en este punto.

Por lo tanto, la hipótesis de la insulina no es consistente con la termodinámica básicas, y no es consistente con la investigación sobre las funciones biológicas de la insulina. Las personas obesas no tienen un defecto en la capacidad de liberar la grasa de las células de grasa y quemarla, por el contrario. Liberan más grasa de las células de grasa que las personas delgadas, y queman más de lo mismo. Sin embargo, esto se compensa con una mayor ingesta de energía y una mayor tasa de incorporación de la grasa en las células de grasa que compensa el aumento del gasto. Las células grasas de las personas obesas no sufren de exceso de señalización de la insulina, por el contrario, la evidencia sugiere que las células grasas son resistentes a la insulina y por lo tanto la señalización de la insulina se reduce. Esto demuestra que la insulina no causa la obesidad al actuar directamente sobre las células de grasa para causar el almacenamiento de grasa. Para entender la obesidad, tenemos que entender lo que causa aumento de la ingesta de alimentos, y ese factor no es la insulina.

Parte IIB: conocimientos de Genética Humana

Los estudios genéticos nos pueden dar pistas importantes a los procesos biológicos que subyacen a enfermedades comunes. Por ejemplo, las variantes genéticas comunes asociadas con el riesgo de diabetes tipo 2 suelen estar en los genes que regulan el páncreas que secreta insulina (38). Esto nos dice, como era de esperar, que la función pancreática es importante en la diabetes. ¿Qué nos dice la genética acerca de los mecanismos de la obesidad?

Hay un puñado de raras mutaciones de un solo gen en los seres humanos que conducen a la obesidad severa. Cada uno que se ha descubierto hasta la fecha que también dan lugar a la deformidad (la obesidad monogénica nondysmorphic) está en la vía de señalización de la leptina (39), e incluso aquellos que dan lugar a la deformidad, influyen en cómo el cerebro regula la grasa corporal, lo que sugiere que la grasa corporal está regulada normalmente por el cerebro, no por el tejido graso. De un artículo de revisión de 2009 (40):

En la actualidad hay por lo menos 20 enfermedades monogénicas que claramente resultan de una forma autosómica de la obesidad humana. Cabe destacar que, hasta ahora todos estos trastornos afectan a la central [es decir, el cerebro] de detección y control del balance energético.

Todo el genoma de estudios de asociación (GWAS) nos dan una perspectiva diferente - que buscan las variantes genéticas comunes que se asocian con mayor o menor índice de masa corporal (IMC) en la población general. Estos no son mutaciones que hacen que los genes no funcionales, son simplemente diferencias comunes entre los genes que en algunos casos sutilmente influyen en su actividad. De las variantes genéticas comunes más numerosas que se han encontrado a asociar con la variabilidad IMC, y cuya función es conocido, la gran mayoría se expresan en el cerebro, particularmente el hipotálamo, y algunos están en la vía de señalización de leptina (41, 42). Es por eso que estos papeles a menudo hacen declaraciones como esta (43):

... Cuando nos fijamos en la información obtenida de los últimos 15 años de actividad genética molecular no podemos evitar la conclusión de que, tanto como la diabetes tipo 2 es claramente una enfermedad en la cual la disfunción de las células beta pancreáticas es un elemento crítico, la obesidad es una condición en la cual la predisposición genética inherente está dominada por el cerebro. Y esto (44):

Muchos de nuestros loci asociados destacan, que los genes están altamente expresados en el cerebro (y algunos en particular en el hipotálamo), en consonancia con un papel importante para el SNC [sistema nervioso central] en los procesos de regulación del peso. Si la acción de la insulina en las células de grasa es un factor dominante en la obesidad, ¿por qué no los genes vinculados a la señalización de la insulina aparecen en la parte superior de la lista en estos estudios? Hay suficientes proteínas que regulan la secreción de insulina en el páncreas y señalización de la insulina en las células grasas. Se puede esperar la variabilidad genética de estos genes a aparecer con frecuencia si se tratara de importantes reguladores de la masa grasa, sino que la lista está dominada por los genes que se relacionan con el cerebro, y leptina señalada en particular. Esto es consistente con un enorme cuerpo de literatura que implican el cerebro en la regulación de la masa grasa corporal y el desarrollo de la obesidad.

Parte III: Los carbohidratos, hidratos de carbono refinados y el azúcar en particular, ¿causan la acumulación de grasa por el aumento de la insulina?

Ya he demostrado que no tiene sentido invocar la insulina como un mecanismo entre el consumo de hidratos de carbono y grasa corporal. Otro problema con la hipótesis es una cosa llamada el índice insulinogénico (II). El II es simplemente una medida de cuánto aumenta la insulina al comer una comida, la unidad de caloría (28). Resultado, no se corresponde con el contenido de carbohidratos del alimento muy bien. En particular, alimentos ricos en proteínas tales como la carne puede aumentar la secreción de insulina tanto como alimentos de almidón determinados, tales como pasta, o más. Dietas altas en proteínas, como muchos de ustedes saben, ayudan a perder peso. Algunos han sugerido que esto se debe a la liberación de glucagón por el páncreas en respuesta a la proteína. Eso también puede jugar un papel, pero si vamos a invocar a glucagón, entonces no estamos reconociendo las señales de la insulina, además de otros que desempeñan un papel importante en este proceso. Ese es el punto más importante que estoy tratando de hacer aquí - no se puede simplemente mirar a la insulina, usted tiene que considerar la amilina, glucagon, GLP-1, la grelina, la leptina la distensión, el estómago y todos los demás a corto y largo plazo en las señales que se activan en respuesta a la ingesta de nutrientes y cambios en la masa de grasa corporal. Estos colectivamente regulan la ingesta de alimentos y a largo plazo la grasa corporal a través del cerebro.

El otro problema es que los carbohidratos refinados y sin refinar a menudo tienen una respuesta similar al II(índice insulinogénico II). Pasta hecha de trigo blanco y de grano entero tienen el mismo el índice insulinogénico (II), y lo mismo pasa con el pan blanco y de grano entero (29). Las galletas están a la par con el pan de grano entero. Así que después de las comidas la insulina no es una explicación convincente de los efectos potencialmente diferentes de, proteínas, hidratos de carbono no refinados, carbohidratos refinados y el azúcar en grasa corporal.

Creo que lo más probable es que los carbohidratos refinados y el azúcar pueden contribuir a la obesidad, pero, ¿por qué mecanismo? La insulina no es una explicación convincente. Premio de comida / palatabilidad es una posibilidad alternativa que se ajuste a la mejor evidencia. Otra hipótesis plausible se reduce la densidad de fibra y micronutrientes.

Pero vamos a olvidarnos de la insulina durante un minuto. Sin preocuparse por el mecanismo, vamos a simplemente considerar la hipótesis de que el consumo de hidratos de carbono provoca la acumulación de grasa corporal. En este punto, sé que algunas personas, insisten en que Taubes está hablando específicamente de los hidratos de carbono refinados, los hidratos de carbono en general. Taubes sugiere varias veces en el GCBC que todos los hidratos de carbono engordan, aunque engorden más los hidratos de carbono refinados. De lo contrario, ¿por qué iba a escribir "... los hidratos de carbono, y los carbohidratos refinados en especial ... son la causa última de la obesidad común", en vez de indicar simplemente "... los carbohidratos refinados ... son la causa última de la obesidad común"? Esta formulación, que se utiliza en toda CGBC, implica que todos los hidratos de carbono engorden en cierto grado. Existe también el ejemplo en el engorde de GCBC la tribu Massas con sorgo sin refinar, que se describe a continuación. Si Taubes no cree que los hidratos de carbono no refinados engordan, entonces ¿por qué se recomienda una dieta baja en hidratos de carbono en lugar de lo que sugiere, que las personas reemplacen carbohidratos refinados por carbohidratos sin refinar?

Para hacer frente a esta hipótesis, en primer lugar vamos a encontrar algunas culturas que tienen una ingesta de hidratos de carbono muy alto y ver la cantidad de grasa que tienen. Vamos a empezar con una cultura que se come más hidratos de carbono que cualquier otro que yo sé: en las tierras altas de Nueva Guinea una tribu en Tukisenta que se ha estudiado ampliamente en la década de 1960 y 70. Comieron 94,6% de su consumo de energía como carbohidratos, sobre todo a partir de patatas dulces, para un consumo total de calorías de 2.300 kcal / día en hombres y 1.770 kcal / día en mujeres. Los investigadores encontraron que estaban en forma, delgados y musculosos, sin ningún signo de deficiencia de proteínas (Trowell y linfoma de Burkitt. Enfermedades occidentales., 1981).

En el distrito del Nilo Occidental, Uganda, 1940. La dieta consistía de mijo, mandioca, maíz, lentejas, cacahuetes, los plátanos y verduras (Trowell y linfoma de Burkitt. Enfermedades occidentales., 1981). A pesar de la abundancia de alimento, "en la década de 1940 era muy raro ver a un hombre o una mujer fuerte". "En los últimos años, sin embargo, un buen número de mujeres de clase alta de mediana edad del Nilo Occidental han comenzado a verse más bien gruesas, y algunos hombres se han vuelto muy obesos, especialmente los que tienen puestos lucrativos y pueden comprar cualquier alimento que les gusta." Esto correspondía con un aumento del "azúcar, aceites para cocinar, leche, carne y pescado" y una disminución correspondiente a su "cosecha propia de alimentos almidonados". Esta misma situación ha pasado a cientos, si no, miles de comunidades africanas cuyas dietas tradicionales son muy ricas en hidratos de carbono.

El norte de Camerún, 1980. La tribu Massas (también escrito Massa) es conocida por su ritual de sobrealimentación llamado Gurú Walla, que Taubes describe en GCBC:

La tribu del norte de Camerún Massa engorda a los varones utilizando la leche y una papilla hecha a base de sorgo, un grano de maíz como el que ofrece jarabe dulce del tallo. Un hombre ganó setenta y cinco libras en una borrachera de ceremonial. El aumento de peso promedio tiende a ser de quince a veinte libras usando la leche y avena. Los Massa son pastores del ganado y la base de su alimentación es sobre todo la leche. Este engorde se produce por la adición de carbohidratos (sorgo) casi exclusivamente. Taubes afirma aquí que la dieta típica es "sobre todo la leche", por lo tanto, por deducción, baja en hidratos de carbono. Vamos a seguir su referencia y ver lo que dice. Esto conduce a un papel libremente accesible por los Dres. Igor de Garin y J.A. Georgius Koppert titulado "Sesiones de engorde Guru Entre los Massa" (30). El hecho es que los Massas pastorean el ganado, pero "su uso principal no es para la comida." La dieta típica (no durante la sobrealimentación) se describe como que contiene 516 gramos de carbohidratos por día, y sólo 32 gramos de grasa (tabla VIII). La dieta típica es de 81% de hidratos de carbono, y sobre todo a base de sorgo, de acuerdo con su referencia. Esta cuenta es coherente con otras referencias de acceso libre en respetadas revistas revisadas (31). Estas personas son delgados con su típica comida alta en carbohidratos, hasta que consumen en exceso deliberadamente una mezcla de sorgo y leche.

La mayor parte de Asia, siglo 20. Muchos países asiáticos, incluyendo China, Japón, Taiwán e India, tienen una dieta tradicional, que es muy alta en hidratos de carbono. En muchos casos, el carbohidrato dominante era el arroz blanco, un carbohidrato refinado. Sin embargo, el tradicional japonés, los chinos y los indios del Sur comían arroz blanco en su mayoría y eran famosos por su delgadez. Cualquier hipótesis plausible de la obesidad debe tener en cuenta estas observaciones.

Kitawa, 1990. El Dr. Staffan Lindeberg demostró que la dieta Kitavan es del 69% de hidratos de carbono, la mayoría de malanga, fruta de pan, boniatos y yuca (32). Por lo tanto, en su dieta se ha tenido una alta carga glucémica y de alta II. También obtienen 50 g / día de hidratos de carbono de la fruta, la mayor parte de lo que presumiblemente habría sido el azúcar (sin refinar). Sin embargo, no hubo obesidad en la isla, y sólo unos pocos individuos tenían un poco de sobrepeso (33). El ayuno de insulina en suero fue baja, en consonancia con otras culturas ricas en carbohidratos. Carbohidratos de la dieta no causa resistencia a la insulina.

Pima, siglo 20. El pima de Nuevo México actualmente tiene uno de los mayores índices de obesidad en el mundo, a la par de Nauru. Es bastante irónico que Taubes los usa como un ejemplo en el GCBC, cuando están en desacuerdo con su hipótesis. Los Pima fueron contactados por primera vez en 1539 por los españoles, que al parecer les vieron delgados y saludables. En ese momento, estaban comiendo un alto contenido de carbohidratos, dieta baja en grasas a base de maíz, frijol, calabaza almidonada, y una pequeña cantidad de animales recogidos y alimentos de origen vegetal de la selva y los ríos de la zona. En 1869, el río Gila, se secó por primera vez, y en 1886 fue el año que el agua fluyó en sus tierras, debido a la desviación del río aguas arriba por los colonos. Ellos sufrieron hambre y fueron rescatados por las raciones del gobierno consistentes en, harina blanca, azúcar, manteca de cerdo, carnes enlatadas, sal y otros productos enlatados y procesados. Posteriormente, se volvieron obesos y han permanecido así desde entonces. Su dieta consistía principalmente pan cocido en manteca de cerdo, bebidas endulzadas y alimentos enlatados, y también la sal. Más recientemente, su dieta se ha modernizado pero todavía depende en gran medida de los alimentos procesados (34, 35).

Por último, echemos un vistazo a mi país, los Estados Unidos de América. La ingesta total de energía ha aumentado desde la década de 1970, y el exceso de energía provenía de carbohidratos (principalmente refinado). ¿Pero qué sucede si nos remontamos más lejos, a la vuelta del siglo 20? Aquí está nuestro consumo per cápita de macronutrientes en gramos por día desde 1909 hasta 2006, según datos del USDA:

Hidratos Obesidad 1

Y aquí está, desglosados como porcentaje del total de calorías:

Hidratos Obesidad 2

Si tomamos el punto de vista de largo, lo único que ha aumentado de manera constante es la grasa, no carbohidratos. La prevalencia de obesidad fue muy baja en el cambio de siglo (36), sin embargo, la dieta fue de 57% de hidratos de carbono por las calorías, mucha de la cual provenía de la harina blanca. Estas cifras representan el USDA alimentos producidos y consumidos en las fincas y en huertos familiares, además de lo que pasa a través de ventas comerciales (37).

Conclusión

Espero que puedan ver por ahora la hipótesis de que los hidratos de carbono y la obesidad no sólo es incorrecto en una serie de niveles, sino que incluso puede ser al revés. La razón por investigadores de la obesidad y el metabolismo tienden a no tomar en serio esta idea, y es que se contradice en un gran número de evidencias en varios campos. Entiendo a las personas y las ideas que "desafían a la sabiduría convencional ", pero el hecho es que la obesidad es un estado complejo y no se metió con calzador en hipótesis simplistas.

El consumo de hidratos de carbono no está detrás de la epidemia de obesidad. Sin embargo, una vez que el sobrepeso u obesidad se ha establecido, la restricción de carbohidratos puede ayudar a perder grasa en algunas personas. El mecanismo por el cual esto ocurre no está totalmente claro, pero no hay evidencia de que la insulina juegue un papel causal en este proceso. La restricción de carbohidratos reduce la ingesta calórica de forma espontánea (al igual que la restricción de grasa), lo que sugiere la posibilidad de que se altere la homeostasis de la grasa corporal, pero esta alteración probablemente ocurre en el cerebro, no en el tejido graso propio. El cerebro es el principal regulador de la homeostasis de la masa grasa, al igual que homeostáticamente regula la presión arterial, frecuencia respiratoria y la temperatura corporal. Esto se ha sospechado desde los primeros estudios de lesiones cerebrales de la década de 1940 (47) e incluso antes, y el descubrimiento de la leptina en 1994. La leptina incrementa su papel, como el principal actor en la homeostasis de la grasa corporal. En algunos casos, el punto de ajuste alrededor de la cual el cuerpo defiende estas variables se puede cambiar (por ejemplo, hipertensión, fiebre y la obesidad). Continúan las investigaciones para comprender cómo funciona este proceso.

Stephan Guyenet

Investigador de las causas de la obesidad y la regulación de la grasa corporal en el cerebro, y doctorado en la neurobiología de la Universidad de Washington